何か分からないことについて広く意見を求めたい場合heponweb@kdcnet.ac.jpまでメールを送っていただければここに掲載します。返事は質問者とheponweb@kdcnet.ac.jpまでメールを送ってください。適切な回答であれば回答として掲載します。
- Q: AIHでPSLを10mg/day投与している20歳の女性がいます。現在肝機能はおちついています。今回、看護学部への入学に際し、ツ反陰性でした。BCGを打っても問題ありませんか。また、HBワクチンはどうでしょうか。
- Akitaka Shibuya, MD. 渋谷明隆
Kitasato University East Hospital
Dept. of Gastroenterology
2-1-1, Asamizodai, Sagamihara
Kanagawa, 228-0828 Japan
Phone; +427-48-9111
Fax; +427-49-8690
E-mail; shibu-ya@ehp.kitasato-u.ac.jp
A: ワクチンの手引き書で、ステロイド投与中でも生ワクチン以外は問題なく、生ワクチンでも維持量のレベルであれば問題ないという記載を見たことがあります。
この場合であれば、HBワクチンは全然、問題にならないと思います。PSL10mg/dayは維持量ですから、生ワクチンであるBCGも問題ないということになるのでしょうか？結核の治療の一つにPSLを用いることもあるわけですし（感染が成立した後に投与するわけでからこのケースとは事情が異なりますが--）、将来の職業を考えたときに、うっておいた方がいいように思います。
ただ私自身、同様の経験はないのでPubMedでPSLとvaccinationあるいはＢＣＧで検索したのですが、このケースに当てはまるような論文には気づきませんでした。このホームページの性格からいって、呼吸器の専門家が見られることは少ないでしょうから、一度、呼吸器の先生に意見を聞いてみたら如何でしょうか？また実際にどうなさったか、後日、お教えいただければ幸いです。
自治医科大学分子免疫学研究部
森山貴志 (2000.1.17)
〒329-0498 栃木県河内郡南河内町薬師寺3311-1
Tel:0285-58-7405, 7406 (ダイヤルイン)
Fax:0285-40-6054
tmori@jichi.ac.jp
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Q: 肝炎ウイルスの謎で今最もホットなのは Moriyama
K, et al: Reduced precore transcription and enhanced core-pregenome transcription
of hepatitis B virus DNA after replacement of the precore-core promoter
with sequences associated with e antigen-seronegative persistent infection.
Virology 226: 269-280, 1996. です。これに関しては臨床面より賛同的な報告が認められています：Baumert
TF et al: Two Core Promotor Mutations Identified in a Hepatitis B Virus
Strain Associated with Fulminant Hepatitis Result in Enhanced Viral Replication.
J Clin Invest
98: 2268-2276, 1996. (JCIはFull
Textもオンラインで見ることができます。） 皆様はこの不可解なHBVのcore
promoterの変異をどのように御理解されているのでしょうか？ (昭和大学第二内科柴田実先生からsibatami@ja2.so-net.or.jp)
1997.9.2
A: 日本からのB型の劇症肝炎はPre-coreに変異のあるHBeAg非産生株により引き起こされるという報告に対し、欧米からは否定的な論文が出ました。Core Promotor（1762と1764）の変異があるとHBeAgが陰性になり、劇症肝炎を引き起こすという報告が出されたら、今度はそれだけではHBeAgが陰性にはならず、劇症肝炎は必ずしもCore Promoterの変異株で引き起こされるものばかりではないという論文が出ました。また、Pre-coreやCore Promotorの変異のある株は他にも多くの変異があることも明らかになっています。そのあと、Core Promotorに二つの変異を導入したHBVがIn VitroではCore Proteinの産生とPregenomic RNAの産生が亢進し、Encapsidationが亢進するというデータが出されていますがIn Vivoでどうなのかは不明です。しかしながら、これらの変異のあるHBVはもともとHBeAg陰性の慢性肝疾患やキャリアから検出され、これらの患者ではウイルス量が少ないということをどうやって説明したら良いのか、まだ良く分からないことがたくさんあると思います。いろいろな考えはあると思いますが、やはり、宿主側の免疫応答を考慮に入れないとウイルス側の因子だけでは劇症肝炎を説明するのは無理なのではないでしょうか。これらの文献集を作ってみましたので参考にしてください。（神奈川歯科大学内科 森實敏夫morizane@kdcnet.ac.jp)1997.9.16
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